Posted on Leave a comment

โรคหลอดเลือดหัวใจ

Spread the love

โรคหลอดเลือดหัวใจ

งานวิจัยทางการแพทย์ บอกว่าคอเลสเตอรอลเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ คนที่มีระดับคอเลสเตอรอล 150 ถึง 200 มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจน้อย ระดับคอเลสเตอรอล 200 ถึง 240 ถึอว่ามีความเสี่ยง แต่หากมีระดับคอเลสเตอรอลมากกว่า 240 จะมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจสูง

คอเลสเตอรอล ทั้งหมดไม่ได้จัดว่าเป็นคอเลสเตอรอลเลวเพียงอย่างเดียว ชนิดของคอเลสเตอรอลจะแบ่งได้ดังนี้

  • คอเลสเตอรอลชนิด LDL (Low-density lipoprotein) สามารถกลายเป็นคอเลสเตอรอลชนิดเลว ได้ซึ่งมันจะเป็นตัวสร้างแผ่นพลัค (Plaque) ในหลอดเลือดและยึดตัวมันเข้ากับผนังหลอดเลือด
  • คอเลสเตอรอลชนิด HDL (Heavy-density lipoprotein) เป็นคอเลสเตอรอลชนิดดี จะเป็นตัวช่วยทำความสะอาดคอเลสเตอรอลชนิด LDL ให้หลุดไปจากผนังหลอดเลือด

จากงานวิจัยพบว่า นอกจากการตรวจสอบคอเลสเตอรอลในผู้ป่วยแล้ว คอเลสเตอรอลชนิด HDL และชนิด LDL จะเป็นสัดส่วนกันคือ ยิ่งมีคอเลสเตอรอลชนิด HDL ยิ่งมาก ร่างกายจะมีความเสี่ยงเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจยิ่งน้อย ในทางกลับกันหากมีคอเลสเตอรอลชนิด LDL มาก โอกาสจะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ มีสูง

สาเหตุที่ทำให้ LDL กลายเป็นคอเลสเตอรอลชนิดเลว เนื่องจาก LDL ถูกโจมตีจากอนุมูลอิสระจำนวนมาก ก่อนที่ LDL จะกลายเป็นคอเลสเตอรอลชนิดเลว กระบวนการออกซิเดชั่นนี้มักจะเกิดขึ้นที่บริเวณเยื่อบุผิวของเส้นเลือด ดังนั้น ถ้าหาก LDL ดั้งเดิมสามารถต่อต้านกระบวณการออกซิเดชั่น หรือถูกปกป้องจากการโจมตีจากอนุมูลอิสระได้ คอเลสเตอรอลชนิด LDL ก็จะไม่กลายเป็นคอเลสเตอรอลที่เลวอีกต่อไป กระบวนการที่ก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดแข็งก็จะถูกยับยั้งได้ โอกาสเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะน้อยลง

สาเหตุที่แท้จริงที่ทำให้ LDL กลายเป็นคอเลสเตอรอลชนิดเลว โดยสรุปเป็นขั้นตอนดังนี้

  • ขั้นที่ 1 LDL ที่มีการออกซิไดซ์ (ถูกโจมตีจากอนุมูลอิสระ) เข้าสู่เยื่อผุผิวในหลอด เลือดซึ่งปกติจะเข้าทางพื้นที่เยื่อบุผิวที่มีการฉีกขาด โดยพื้นที่นี้จะมีชื่อเรียกว่า endothelium
  • ขั้นที่ 2 LDL ที่ได้รับการออกซิไดซ์ จะดึงดูดเซลล์เม็ดเลือดขาว ที่มีชื่อเรียกว่า monocyte
  • ขั้นที่ 3 monocyte มีการเปลี่ยนแปลง macrophage ซึ่งเหมือนกับเกมแพ็คแมน กล่าวคือ macrophage จะเริ่มกลืนกิน LDL ที่มีการออกซิไดซ์จนกระทั่งอิ่มตัว กระบวนการนี้ก่อให้เกิดเซลล์ชนิดโฟม
  • ขั้นที่ 4 เซลล์ชนิดโฟมถูกยัดเต็มไปด้วยไขมัน LDL ที่มีการออกซิไดซ์
  • ขั้นที่ 5 เซลล์ชนิดโฟมจะผนึกตัวเองเข้ากับผนังหลอดเลือดและเริ่มก่อตัวเป็นริ้วไขมัน ซึ่งกระบวนการนี้ถึงเป็นสัญญาณแรกของการพัฒนาสู่การเป็นโรคหลอดเลือดแข็ง

การต่อต้านการเกิดโรคหลอดเลือดแข็ง

มีงานวิจัยมากมายทั้งในมนุษย์และสัตว์ ที่แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่ว่า ยิ่งมี สารต้านอนุมูลอิสระ ภายในคอเลสเตอรอล LDL และในเซลล์บริเวณรอบๆ มากแค่ ไหน คอเลสเตอรอล LDL ก็สามารถต้านทานกระบวนการออกซิเดชั่นมากขึ้นเท่านั้น

วิตามินอี (vitamin E) ซึ่งเป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน ได้กลายเป็นสารต้าน อนุมูลอิสระที่สำคัญมาก มันมักจะถูกรวมตัวกับอนุภาคของคอเลสเตอรอลชนิด LDL ดังนั้น ไม่ว่าคอเลสเตอรอลชนิด LDL จะไปอยู่ที่ใดก็ตาม วิตามินอี ก็จะตามไปอยู่ด้วย นั่นหมายความว่าหากร่างกายมีระดับ วิตามินอี มากเพียงพอ มันคอยตามไปกำจัดอนุมูลอิสระให้คอเลสเตอรอลชนิด LDL ได้ในทุกๆ ที่ ซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้ LDL กลายเป็นคอเลสเตอรอลชนิดเลว

นอกจากวิตามินอีแล้ว แคโรธีนอยด์รวม อย่างเบต้าแคโรทีน ก็มีศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระและปกป้องคอเลสเตอรอลชนิด LDL, วิตามินซี ก็สามารถปกป้องคอเลสเตอรอล LDL ในพลาสมาได้ดีที่สุด สารต้านอนุมูลอิสระจำพวกกูลตาไธโอน, เอน-เอซทิล และ แอล-ซิสเทอีน ก็มีความสำคัญมากเช่นกัน ซึ่งกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระในระดับหน่วยเซลล์นั้น มีความสำคัญต่อการรักษาสมดุลของอนุมูลอิสระ ในช่อง Endothelium ซึ่งมีการออกซิเดชั่นของ LDL อยู่ภายใน

วิตามินซี เป็นวิตามินที่ละลายในน้ำ และเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญ ที่ช่วยป้องกันไม่เกิดคอเลสเตอรอลชนิดเลว ในพลาสมา วิตามินซี ยังสามารถช่วยสร้าง วิตามินอี ขึ้นมาใหม่ได้ นอกจากนี้สารแคโรธีนอยด์, กรดแอลฟ่าไลโปอิก และสารต้านอนุมูลอิสระหลายๆ ประเภทจะทำงานร่วมกันภายในอนุภาคของ LDL ดังนั้น สารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้จึงเป็นตัวช่วยป้องกันการเปลี่ยนแปลงอันเกิดจากอนุมูลอิสระที่มีปริมาณมาก ได้ในทันทีก่อนที่มันจะสร้างปัญหาให้กับเซลล์ต่างๆ ในร่างกาย

อย่างไรก็ตาม นักวิจัยทางการแพทย์ กล่าวว่า สารต้านอนุมูลอิสระและสารอาหาร ชนิดอื่นๆ ต้องทำหน้าที่ร่วมกันถึงจะให้ผลดีที่สุด เช่น แร่ธาตุ (ซีลีเนียม, ทองแดง, สังกะสี และแมงกานีส) และวิตามินบีชนิดต่างๆ (วิตามินบี1, วิตามินบี2, วิตามินบี6, วิตามินบี12 และกรดโฟลิก) สารอาหารเหล่านี้มีความสำคัญมากในปฏิกิริยาที่เกี่ยวกับเอนไซม์ของสารต้านอนุมูลอิสระ หากสารอาหารเหล่านี้ไม่เพียงพอ สารต้านอนุมูลอิสระก็จะไม่สามารถทำงานได้อย่างเต็มที่

เอกสารอ้างอิง

  • Bionutrition, นายแพทย์เรย์ ดี. แสตรนด์
  • New England Journal of Medicine, April 6, 1986, นายแพทย์แดเนียล สตีนเบิร์ก
  • วารสารทางการแพทย์ New England ฉบับที่ 7, สิงหาคม 1997, นายแพทย์มาร์โค ดิแอซ
Please Login to Comment.